neuen Studie, die k\u00fcrzlich im EMBO-Journal publiziert wurde<\/a>, herausgefunden: Die Substanz Nitarsone verhindert im Alzheimer-Mausmodell den Verlust synaptischer Plastizit\u00e4t, indem sie die Aktivit\u00e4t des Transkriptionsfaktors CREB aufrechterh\u00e4lt.<\/strong><\/p>\n\n\n\nBei einer Alzheimer-Demenz verschlechtert sich die kognitive Leistungsf\u00e4higkeit zunehmend. Anfangs leiden Betroffene unter milden kognitiven Einschr\u00e4nkungen, und sp\u00e4ter ist es f\u00fcr sie unm\u00f6glich, die Aktivit\u00e4ten des t\u00e4glichen Lebens zu bew\u00e4ltigen. Die genauen Mechanismen, die diese Krankheit ausl\u00f6sen, sind bisher noch nicht vollst\u00e4ndig gekl\u00e4rt. Man wei\u00df jedoch, dass sich im Gehirn von Patienten Ablagerungen bilden \u2013 so genannte Plaques. Sie bestehen im Wesentlichen aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(A\u03b2-)-Peptiden und f\u00fchren zu Sch\u00e4digungen und Absterben von Synapsen.<\/p>\n\n\n\n
\u201eWir wussten noch nicht genau, wie es funktioniert, aber A\u03b2 unterdr\u00fcckt die Transkriptionsaktivit\u00e4t des CREB-Proteins\u201c, erkl\u00e4rt Neurobiologin Dr. Anna Karpova. CREB (kurz f\u00fcr: cAMP response element-binding protein) ist ein zellul\u00e4rer Transkriptionsfaktor und spielt somit f\u00fcr das Umschreiben eines Gens von der DNA in die RNA eine Rolle. \u201eCREB ist ein Hauptregular f\u00fcr das Zell\u00fcberleben und die mit Plastizit\u00e4t verbundene Genexpression. Und es beeinflusst die Bildung von Langzeitged\u00e4chtnisspuren in Nervenzellen.\u201c<\/p>\n\n\n\n
F\u00fcr die Aktivit\u00e4t von CREB ist auch das Protein Jacob von gro\u00dfer Bedeutung. Jacob ist ein Wandler zwischen Synapsen und dem Zellkern und kann das CREB-Protein aktivieren oder inaktivieren, je nach dem physiologischen Zustand der Synapsen. Bei Alzheimer-Betroffenen f\u00fchren die toxischen Ablagerungen der A\u03b2-Peptide dazu, dass Jacob CREB inaktiviert und in der Folge Synapsen und sp\u00e4ter auch Nervenzellen sterben. Erstautorin Dr. Katarzyna Grochowska erkl\u00e4rt: \u201eIn zwei verschiedenen Alzheimer-Mausmodellen konnten wir sehen, wie Synapsen im Hippocampus dadurch beeintr\u00e4chtigt wurden und verloren gegangen sind. Hierf\u00fcr war die Inaktivierung von CREB durch Jacob verantwortlich.\u201c<\/p>\n\n\n\n
Durch molekulare Analyse und Modellierung des gesamten an dem Prozess beteiligten Signalosoms haben die Teammitglieder ein Molek\u00fcl identifiziert, welches diese toxische Kaskade im Alzheimer-Gehirn stoppen kann: Nitarsone, ein ehemaliges Medikament aus der Tiermedizin, das in der Gefl\u00fcgelzucht als Futtermittelzusatzstoff genutzt wurde, um das Gewicht der Tiere zu steigern und sie gegen die Schwarzkopfkrankheit zu sch\u00fctzen, verhindert in Nervenzellen die Bildung des Signalosoms, das das CREB-Protein inaktiviert. Dadurch wird die synaptische Plastizit\u00e4t bewahrt und der kognitive Abbau zumindest im Mausmodell verhindert: Alzheimer-M\u00e4use mit Nitarsone im Futter konnten im Versuch bekannte von unbekannten Objekten ebenso gut unterscheiden wie ihre gesunden Artgenossen.<\/p>\n\n\n\n
Noch ist nicht absehbar, ob ein Einsatz beim Menschen in Frage kommt, geben die Forscherinnen und Forscher zu bedenken. Schlie\u00dflich handelt es sich um eine Arsen-haltige Substanz, die aus diesem Grund vorsorglich auch bei Gefl\u00fcgel, das in die menschliche Nahrungskette geht, keine Anwendung mehr findet. Andererseits ist die Alzheimer-Demenz nach wie vor unheilbar und geht mit starken Einschr\u00e4nkungen der Lebensqualit\u00e4t einher, sodass der Einsatz von Nitarsone oder einem weniger risikoreichen verwandten Molek\u00fcl genau abgewogen werden muss.<\/p>\n\n\n\n
Dieser Beitrag erschien auf der Homepage des Leibniz-Institutes f\u00fcr Neurobiologie in Magdeburg.<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Neuronales Signalosom als Schl\u00fcssel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit erforscht Bei der Alzheimer-Erkrankung lassen sich kognitive Beeintr\u00e4chtigungen direkt auf molekulare Ver\u00e4nderungen an den Synapsen des Gehirns zur\u00fcckf\u00fchren. Dr. Michael R. Kreutz hat mit seinem Team vom LIN und vom Zentrum f\u00fcr Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH) und dem Team von Prof. Dr. Stefan Remy vom LIN in […]<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_crdt_document":"","_uag_custom_page_level_css":"","footnotes":""},"categories":[288,281,220],"tags":[507,566,508,415,330,509],"class_list":["post-17032","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-all-news-and-events-de","category-alle-news-und-events","category-news-de","tag-anna-karpova-de","tag-crc-1436-de","tag-katarzyna-grochowska-de","tag-michael-kreutz","tag-sfb-1436","tag-stefan-remy-de"],"yoast_head":"\n
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